Krooninen sairaus

Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään 揑 mmunohistochemical analyysi p16INK4 sykliiniriippuvaisten Kinase Inhibitor in pahanlaatuinen mesoteliooma? – JNCI J Natl Cancer Inst (1995) 87 (24): 1870-1875 Robert A. Kratzke, Gregory A. Otterson, Clint E. Lincoln, Stephen Ewing, Herbert Oie, Joseph Geradts ja Frederic J. Kaye. Tässä on ote: 揂 bstract – Taustaa: tunnistaminen vuonna 1994 CDKN2 geenin tavoitteeksi mutaatioita monenlaisia ​​ihmisen syövissä, kuten pahanlaatuinen mesoteliooma, on ollut kiistanalainen, koska myöhemmissä tutkimuksissa on havainnut harvemmin CDKN2 geenimutaatioita in primaarikasvaimille kuin viljellyissä solulinjoissa. Nämä raportit esiin hypoteesi, että toinen geeni, joka eroaa CDKN2, saattaa olla kohteena kromosomin 9p21 deleetiot usein havaittu näissä kasvaimissa. Tarkoitus: kysyisi inaktivointi CDKN2 toiminta on olennainen tapahtuma etiologiassa pahanlaatuinen mesoteliooma, tarkastelimme p16INK4 proteiinin ilmentymisen ensisijaisen rintakehä mesotelioomatapausten, vuonna pahanlaatuisissa keuhkopussin kudosten ja riippumaton mesoteliooma solulinjoissa. Tutkimme myös kasvuvauhti kasvainsolulinjojen seuraava vakaa transfektiota CDKN2 geenin. Menetelmät: retinoblastoomasolulinjassa (Rb) ja p16INK4 proteiinin ilmentyminen määritettiin immunohistokemiallisella analyysi arkistointi parafiininäytteet 12 ensisijaisen rintakehä mesotelioomatapausten ja ei-pahanlaatuisten keuhkopussin biopsianäytteestä. Lisäksi proteiini immunoblot-analyysi Rb ja p16INK4 ekspressio suoritettiin 15 itsenäistä mesoteliooma solulinjat, ja kyky transfektoidun CDKN2 geenin tukahduttaa kasvua mesoteliooma solulinjojen H2373 ja H2461 in vitro tutkittiin. Tulokset: Osoitimme epänormaali p16INK4 ilmaisun 12 12 ensisijaisen mesoteliooma yksilöitä ja 15 15 mesoteliooma solulinjoja. Kaikki kasvain näytteet ja kasvainsolulinjat osoitti ekspressiota villityypin RB-proteiini. Lisäksi olemme vahvistaneet kyky transfektoitujen CDKN2 geenin tukahduttaa kasvua kahden riippumattoman mesoteliooma solulinjoja. Johtopäätökset: immunohistokemiallinen analyysi p16INK4 geenituote on toteutettavissa arkistointi biopsianäytteissä. Tämän analyysin CDKN2 geenin toiminnan voidaan määrittää kasvaimia saastuttamien pahanlaatuisten solujen. Lisäksi, koska menetys p16INK4-proteiinin ilmentyminen voidaan aiheuttaa sekä geneettisiä (geenimutaatioita) ja epigeneettisiä (epänormaali DNA hypermetylaation) mekanismeja, kuten olemme ja muut ovat osoittaneet viime aikoina, tutkiminen proteiinin ilmentymisen on erittäin herkkä menetelmä analysoimiseksi CDKN2 tila suurissa numerot kasvain samples.?Another mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään, 揚 hase I kliininen ja farmakokineettinen tutkimus Pemetreksedi ja Karboplatiini Potilaat joilla oli pahanlaatuinen keuhkopussin mesoteliooma? Andy Hughes, Paula Calvert, Ashraf Azzabi, Ruth Plummer, Rob Johnson, Jim Rusthoven, Melanie Griffin, Kevin Fishwick, Alan V Boddy, Mark Verrill, Hilary Calvert – Journal of Clinical Oncology, Vol 20, Issue 16 (elokuu), 2002: 3533-3544. Tässä on ote: 揂 BSTRACT – Tarkoitus: selvittää suurin siedetty annos (MTD) pemetreksedin ja karboplatiinin annetaan yhdessä, johtamiseksi suositeltu annos faasin II tutkimuksissa, ja tutkia sen tehokkuutta. Arvioimme toksisuuksia ja tutkitaan aktiivisuus lääkeyhdistelmän yksinomaan potilailla, joilla on pahanlaatuinen keuhkopussin mesoteliooma (MPM). Farmakokinetiikkaa molempien aineiden tutkittiin. Potilaat ja menetelmät: Kaksikymmentäseitsemän potilasta (23 uros, neljä naisia) MPM käsiteltiin viidellä Kasvavat annostasoilla. Annokset vaihtelivat pemetreksediin 400 mg /m2 (kuten 10 minuutin infuusiona laskimoon), jonka jälkeen karboplatiini alue plasman pitoisuus-aika-käyrän (AUC) 4 mg /ml 昺 vuonna (kuten 30 minuutin infuusiona laskimoon) pemetreksediin 500 mg /m2, karboplatiinia AUC 6 mg /ml 昺 sisään. Kaikki potilaat olivat Maailman terveysjärjestö tehokkuustilana 1. Kaikkiaan 163 hoitojaksojen annettiin (mediaani, kuusi, alue, yksi 10). TULOKSET: Tärkein myrkyllisyys oli hematologisia, etenkin neutropenia, vaikka tämä oli yleensä lyhytaikaisia ​​ja aiheutti muutamia kliinisiä ongelmia. MTD oli pemetreksediin 500 mg /m2, karboplatiinia AUC 6, koska kolme viidestä hoidetuista potilaista tällä annoksella koki annosta rajoittavaa toksisuutta. Kahdeksan osittaista vastetta (25 arvioitavissa potilasta) havaittiin vastausprosentti oli 32%. Seitsemänkymmentä prosenttia potilaista huomasi oireiden paranemista, yleensä (84%) jälkeen vain kaksi kurssia. Mediaaniaika taudin etenemiseen oli 305 päivää, ja Keskimääräinen elinaika oli 451 days.?We kaikki olemme kiitollisuudenvelassa näistä hienoista tutkijoille. Jos olet löytänyt mitään näistä otteista mielenkiintoisia, lue opinnot kokonaisuudessaan.