Krooninen sairaus

Nälänhätä hoito viestiä etu ottaa alhaisempi myrkyllisyys kuin tavanomaisten säteilyn ja kemoterapiaa. Viimeaikaiset tutkimukset osoittivat, että nälkään arginiini, asparagiini, kysteiini, leusiini, ja glutamiini näyttää tarjoavan erityisiä kasvainsolujen tappamista. Autophagy on pääasiallinen catabolic prosurvival koulutusjakson aikana ravitsemukselliset nälkään. Tässä osoitamme, että arginiini ehtyminen johtaa mitokondrioiden ja epätyypillisten solujen kuoleman.

Ensinnäkin, arginiinimeripihkahapposyntetaasi (Ass1), entsyymin solunsisäisen arginiini synteesi on vähentynyt ilmentyminen monissa syöpätyypeissä, mukaan lukien eturauhassyöpä.

Seuraavaksi rakentaa AAS1 KO malli, lisäksi analyysi osoitti, että pitkäaikainen arginiini ehtyminen heikentynyt mitokondrioiden oksidatiivisen fosforylaation toiminta ja depolarisoituneiden mitokondrion kalvon potentiaalia. Siten reaktiivisia happiradikaaleja (ROS) tuotanto lisääntyi merkittävästi sekä soluliman ja mitokondrioiden jakeet, mikä DNA-vaurioita kerääntymisen

Toinen havainto tässä asiakirjassa on korkea jättiläinen autophagosomes ja autolysosomes kapseloidaan vuotanut DNA ADI -PEG20-käsiteltyjen kuolevat solut. Lisäksi nämä solut pystyivät säilyttämään soluadheesion viljelmässä, mikä viittaa siihen, että DNA-vuoto ei tapahdu jälkeen solukuolemaa.

arginiini ja asparagiini ehtyminen luultavasti ovat pisimmällä aminohappo nälkään hoitoja ja ovat saavuttaneet kliinisen tutkimuksissa. Tämä on ensimmäinen esimerkki yhdistetyn haitallista kahden solun osiin, mitokondriot ja ydin, jonka metabolisen stressin.

Glykolyysi esiintyy useimmilla organismien solun sytosoliin. Koulutettu monosyytit näyttää suuri glukoosipitoisuus kulutus, korkea laktaatin, ja korkea suhde nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi (NAD +) sen pelkistetty muoto (NADH). Täällä tehdään puolueeton arvio koko genomin mRNA ilmaisu, histoni metylaatio, ja asetylointi kuviot harjoittelun jälkeen ihmisen ensisijainen monosyyttien kanssa b-glukaania, ja löysi mTOR ja HIF-1a säädellä Glykolyysivaiheen.

Ensinnäkin, kuten edellinen tutkimus kertoo, että epigeneettiset uudelleenohjelmointi tasolla histoni H3 metylaatio on ehdotettu molekyylimekanismin vastaavat pitkän aikavälin muistia luontaisen immuniteetin. Otamme transcriptome analyysi leikellä, jotka reitit moduloitu mHIF-1a KO-hiirissä, ja verrattiin ero RNA ilmentymisen profiilit villityypin ja mHIF-1a KO-hiirissä. Useita mielenkiintoisia geenejä nimenomaan säädellään ylöspäin villin tyypin mutta ei mHIF-1a KO hiirillä.

Hypoksia vähentää aktiivisuutta ETC kompleksien I ja IV läpi HIF-1a. Tutkimuksemme esittelee mielenkiintoisen ensimmäinen askel ymmärtämään glykolyyttisissä prosessi koulutettu koskemattomuutta. Nämä tulokset osoittavat, että stimulointi HIF-1a-välitteisen Glykolyysivaiheen ydinsoluissa on ratkaiseva asennus koulutettuja immuniteetin in vivo.

tunnistaminen Glykolyysivaiheen keskeisenä prosessi koulutettu immuniteetin osoittavat lisäksi keskeinen sääntely rooli aineenvaihdunnan synnynnäinen isännän puolustus- ja määrittelee myös uusi terapeuttinen kohde sekä infektiotautien ja tulehdussairauksien alueilla.