Krooninen sairaus

Edellisessä artikkelissa tässä lehdessä ( ”Mikä aiheuttaa sydänkohtauksia,” Fall 2007), esittelin tapauksessa, että spektri sydänsairaus, johon kuuluu angina, epästabiili angina pectoris, ja sydäninfarkti (sydänkohtaus), ymmärretään paremmin näkökulmasta tapahtumista sydänlihaksessa (sydän) vastakohtana tapahtumista sepelvaltimoissa (verisuonia, jotka toimittavat sydämen).

Kuten me kaikki tiedämme, tavanomainen näkemys on todettava, että keskeinen tapahtuma sydänsairaus esiintyy valtimoissa, jossa kertyminen tukkeutumisen kutsutaan plaketti.

tässä seuranta artikkelissa aion mennä tarkemmin tavanomainen teoria ja miksi se on suurelta osin harhaanjohtava; Sitten kuvaan tarkka ja hyvin dokumentoitu tapahtumat, jotka eivät johda sydäninfarktien (sydäninfarktit tai sydänkohtaukset).

Tämä ymmärrys on ratkaisevan tärkeää, sillä viime viidenkymmenen vuoden harjoittamisesta sepelvaltimon teoria on maksanut tähän kansa miljardeja dollareita turhia kirurgisia kustannusten miljardeja lääkkeitä, jotka aiheuttavat yhtä paljon haittaa kuin salli mitään positiivisia suorituksia, ja useimmat vakavasti, on saanut monet hyväksymään vähärasvainen ruokavalio, joka vain pahentaa ongelmaa.

Uudempi käänteitä tätä teoriaa ainoastaan ​​palvelevat edelleen peittää todellinen syy. Sen sijaan ymmärtämällä todellinen patofysiologisia tapahtumia takana kehitystä sydäninfarktien, me johti asianmukaisen ravitseva perinteiseen tyyliin syöminen, käyttö turvallisen ja edullinen sydämen tonic kutsutaan g-strophanthin.

Mikä tärkeintä, meidän on pakko tarkastella, miten sydänsairaus on todellinen osoitus korostaa modernin sivistyneen elämän ydin ihmisen.

voittamiseksi epidemia sydänsairaus, me kirjaimellisesti tarvitsemme uusia lääketieteellisiä paradigma, uusi talousjärjestelmä, uusi ekologinen tietoisuus; Lyhyesti, uusi elämäntapa. Sepelvaltimoiden teoria piti kaiken tämän, samoin kuin se tulkitaan virheellisesti todellista patologisia tapahtumia.

kirjallisesti tämän artikkelin, olen kiitollinen työtä Dr. Knut Sroka ja hänen verkkosivuilla heartattacknew.com. Kaikille kiinnostuneille tätä tärkeää asiaa on suositeltavaa lukea koko sivuston ja katsoa videon verkkosivuilla. Video näyttää miten vakuuden liikkeeseen ravitsee sydän jopa vakava tukos sepelvaltimon.

terveydenhuollon ammattilaisia ​​ja tutkijoita, ymmärrystä tästä aiheesta on epätäydellinen ilman lukea ja tutkia kaksi artikkelia löytyy Tulostettava versio verkkosivuilla.

ensimmäinen on G. Baroldi, ”THE Etiopathologies sepelvaltimotaudin A Heretical Theory Perustuu Morfologia” ja toinen K. Sroka, ”on the Genesis sydänlihaksen iskemia. ” Molemmat artikkelit ovat uusintapainos kokonaisuudessaan verkkosivuilla.

Vastaväite tavanomaisten Theory

Viime aikoihin asti uskoin, yhdessä useimpien lääkärit, että useimmat sydänkohtauksia johtuivat asteittain tukos aiheuttama plakin kertyminen neljä suurta sepelvaltimoita johtaa sydämen .

Nämä plakit ajateltu muodostuvan kolesterolin että kasaantuneet valtimon ontelon (aluksen sisätiloihin), joka lopulta katkaisi verenkiertoa tietylle alueelle sydämen, jolloin hapenpuute kyseisessä alue, joka aiheuttaa ensimmäisen (angina), sitten etenee ischemia (sydänkohtaus).

yksinkertainen ratkaisu oli vapautettaisiin ahtauma (tukoksia) kanssa joko pallolaajennus tai stentti, tai, jos tämä ei ole mahdollista , sitten ohittaa tämän alueen kanssa sepelvaltimon ohitusleikkauksen (CABG). Yksinkertainen ongelma, yksinkertaista ratkaisua.

ongelmia tämän lähestymistavan tuli ilmeiseksi minulle läpi useita keinoja. Ensimmäinen syntyi tarinan kertonut johtaja kardiologian aikana Pohjois-Kaliforniassa sydän symposium, jossa olin puhuja. Hän kertoi meille, että hänen residenssi hän oli osa tutkimuksessa, johon osallistui maaseudun Alabama mustalla miesten.

Tässä tutkimuksessa he angiogrammeista (suonensisäinen väriaine osaksi sepelvaltimoissa havaita tukosten) kaikista miehistä esittää rinnassa kivut. Niille jotka oli yksi valtimo tukossa, he tekivät mitään toimenpiteitä, vain huomata mikä osa sydämen olisi myöhemmin sydänkohtauksen jos on tapahtunut.

Luonnollisesti ne kaikki ennustivat se olisi osa sydämen toimittamien kyseisen sepelvaltimo. Sitten he odottivat. Lopulta monet tekivät palaavat ja teki sydänkohtauksia, vaan tutkijoiden yllätys alle kymmenen prosenttia oli sydänkohtaus alueella sydämen toimittamien alkuperäisen tukossa valtimo.

Tämä tarkoittaa tietenkin, että he olisivat suoritettu tavallista pallolaajennus, stentin, tai ohitus, että valtimo, potilas olisi saanut mitään hyötyä. Toinen tapahtuma, joka auttoi muuttamaan mieleni oli julkaistu 2003 suuressa tutkimuksessa Mayo Clinic tehosta ohituksen leikkauksia, stentit, ja angioplasty.1

Tutkimuksen mukaan ohitusleikkaus ei lievittää oireita sydänkohtaus (rintakipu); että ohitusleikkaus ei estä sydänkohtausten; ja että vain korkean riskin potilaat hyötyvät ohitusleikkaus osalta paremmat selviytymismahdollisuudet. Toisin sanoen, kultakantaan hoitoon valtimoiden tukoksia tarjoaa parhaimmillaankin vain vähän hyötyä.

Jos katsella videota www.heartattacknew.com ja siirry FAQ nimeltään ”Riddle Solution”, on selvää, miksi näin on. Suuri vakaa tukoksia, eli sivustoja, jotka ovat yli 90 prosenttia tukossa, melkein kaikissa tapauksissa kompensoimaan tukos kehittämällä vakuuksia tai muita uusia verisuonia.

Itse asiassa sitä mieltä, että neljä sepelvaltimoissa toimitettava kaikki veri sydämeen on täysin väärä. Käynnistäminen pian syntymän jälkeen, normaali sydän kehittää laaja pienten verisuonten kutsutaan vakuuksia aluksia, jotka lopulta kompensoida keskeyttämisestä virtauksen tahansa yhden (tai useamman) suurten alusten.

Kuten Sroka oikein todennut edellä video, sepelvaltimon angiogrammeista ei osoita vakuuden liikkeeseen; Lisäksi menettely luo kouristukset sepelvaltimoissa kautta injektion raskas väriaineen korkeassa paineessa. Siten sepelvaltimoiden angiogrammeista ovat tunnetusti epätarkka määrän arvioinnissa ahtauman alusten sekä todellisen veren virtausta sydämeen.

Tähän päivään, useimmat ohitusteiden, stentit, ja angioplasties suoritetaan minimaalisesti oireenmukaista potilaat, jotka osoittavat enemmän kuin 90 prosenttia tukos yhden tai useamman sepelvaltimon. Nämä verisuonet ovat lähes aina täysin panttilainan; se ei ole leikkaus, joka palauttaa veren virtausta, koska elimistö on jo tehnyt oman ohitusleikkaus.

Jos testeissä todettu merkittävä sepelvaltimon 90 prosenttia tukossa, jossa vain 10 prosenttia flow ”tunkeutua pullonkaula,” miten voisitteko mahdollisesti vielä elossa, jos sinulla ei ole vakuuksia verisuonet? Ja me todellakin uskoa, että ratkaiseva asia, joka aiheuttaa mahdollisen sydänkohtauksen on kun ahtauma kulkee 93 prosentista 98 ​​prosenttiin?

Tämä on merkityksetön ero, ja siitä oletuksesta, että tämä pieni lisäys aiheuttaa sydänkohtaus on täysin järjetöntä. Silti tämä on mitä useimmat menettelyt on tarkoitus saavuttaa, vapautettaisiin ahtauma, joka kuten videon heartattacknew.com osoittaa, ei todella parantaa verenkiertoa.

Ei ole ihme, että Tutkimus toisensa jälkeen nämä menettelyt eivät tarjoa mitään merkittävää hyötyä potilaille. Näistä syistä tavanomainen kardiologia on luopumisen stabiili plakki mallia hyväksi eri mallin etiologiassa sydänkohtauksia joka, kuten on käynyt ilmi, on yhtä virheellinen.

Meet Epävakaa Plaque

voimme nyt kaikki samaa mieltä, että koko painopiste kardiologian-upon vakaa, etenee calcified plakin: asia me ohitetaan ja stenttejä vuosia, asia teemme TT valtimoissa varten, asia he kertoivat meille on luotu kolesteroli kertyminen valtimoissa, asia ”vaihtoehto kardiologia”, kuten Ornish ohjelman tavoitteena on poistaa-tämä kaikki ei ole niin tärkeä, kun kaikki.

Älä huoli, vaikka, sanovat ”asiantuntijoita” me tiedämme sen on olla verisuonia, joten tehdään käyttöön toinen käsite-rummun-, että epävakaat tai haurasta plakkia. Tämä salakavala konna voi hyökätä milloin tahansa henkilöä, vaikka ei ole suuri tukos. Tämä johtuu näiden pehmeä, ”kuohuva” laattoja voidaan tietyin tilanteissa (emme tiedä, mitkä tilanteet), nopeasti kehittyvät ja äkillisesti sulkea mukana valtimo, luoden happikatoon myötävirtaan, myöhempien angina ja sitten iskemia.

Nämä pehmeät plakkien arvellaan olevan seurausta useiden tulehduksellisten ”kertyminen” ja LDL-kolesterolin, tarkka kaksi komponenttia, jotka on kohdistettu statiinilääkkeet. Näin ollen, koska epävakaa plakki saattaa irrota milloin tahansa, kaikkien pitäisi olla statiinilääkkeet estää tämä valitettava esiintyminen. Jotkut puhemiehet ovat jopa ehdottaneet laskemisesta terapeuttiset annokset statiinien kunnan vesihuollon.

Vastaaja tämän teorian pisteen angiogram tutkimuksia, jotka osoittavat muutoksia näissä epävakaa laattoja, väittäen niitä todisteena siitä, että epävakaa plakki on todellinen syy enemmistön sydäninfarktien. Kuten jäljempänä osoitetaan, tämä akuutti veritulpan

tekee

tapahtua potilailla, joilla on sydänkohtauksia, mutta se on

seuraus

, ei syy MI. Mitä patologiaraporteista-vastakohtana angiografia tutkimusten-kertovat roolista epävakaa plakin sydänkohtauksia?

Onhan patologiaraporteista ovat ainoa tarkka tapa määrittää, mitä todella tapahtui aikana sydänkohtaus, kuten vastakohtana angiogrammeista, jotka ovat harhaanjohtavia ja vaikea lukea. Ensimmäinen suuri ruumiinavaus tutkimuksessa potilaat kuolevat sydänkohtaukseen toteutettiin Heidelberg vuonna 1970s.2 Tutkimuksessa todettiin, että riittävä verisuonitukos aiheuttamaan sydänkohtauksen löydettiin vain kaksikymmentä prosenttia tapauksista.

Suurimmat tällaiset tutkimuksessa havaittiin riittävä veritulpan vain 41 prosenttia cases.3 kirjailija, Baroldi, totesi myös, että suurempi alue sydänkohtaus, sitä useammin patologian raportissa todettiin ahtauma; Lisäksi, sitä pidempi aika välillä sydänkohtauksen ja potilaan kuoleman, sitä suurempi osuus ahtauma. Jotkut tutkijat ovat käyttäneet näitä kahta tosiasiat ”poimimaan” numeroita ja tekevät ahtauma korko näyttää suurelta tutkimalla vain ne suuret sydäninfarktien ja ne, jotka elävät pisimpään jälkeen sydänkohtauksen tapahtuma.

Toinen havainto, että asettaa kyseenalaiseksi merkityksellisyys sepelvaltimon teoria sydänkohtaus on se, että ehdotettu etiologinen mekanismi, miten thrombosed valtimoiden aiheuttaa iskemia kautta katkaisemalla verenkierron ja siten hapensaanti kudoksiin. Valtavaan Monien yllätykseksi tutkijat, tosiasia on, että kun huolellinen mittaukset tehdään arvioidaan hapen taso sydänlihassolujen, ei ole happea alijäämä koskaan esitetty kehittyvä sydänkohtaus I.4 happipitoisuudet (mitattu pO2) do muutu lainkaan koko tapahtuman. Palaan tähän seikkaan myöhemmin, kun kuvailen mitä muuttuvat joka kehittyy MI koskaan tutkittu.

Jälleen on pohdittava: jos tämä teoria perustuu siihen alentaminen happipitoisuus sydänlihaksen soluja itse asiassa happipitoisuus eivät muutu, niin mitä todella tapahtuu? Johtopäätös on, että vaikka verisuonitukos liittyvä MI on todellinen ilmiö, se ei esiinny yli 50 prosenttia tapauksista-, joka johtaa kysymykseen: miksi muut 50 prosenttia, joilla ei tukkeuman sepelvaltimoissa, edes sydänkohtaus?

Toiseksi kaikesta patologian tutkimuksista, tromboosien merkittävien astetta kehittyä

jälkeen

sydänkohtauksen tapahtuu, mikä jälleen johtaa kysymykseen: mikä aiheuttaa sydänkohtauksen ensimmäinen sija? Se, että veritulppa tapahtuu sydänkohtauksen jälkeen selittää myös, miksi hätätoimenpiteet-muista, vain potilaat, jotka hyötyvät ohituksen ja stentit ovat kriittisiä, akuutit potilaat-voi olla avuksi heti jälkeinen sydänkohtaus I palauttamaan virtaus niillä potilailla, jotka eivät ei ole riittäviä vakuuksia liikkeeseen että osa heidän sydämensä. Joten jälleen, kaikki nykyiset teoriat relevanttia sepelvaltimoiden kehityksessä sydänkohtauksen ovat täynnä epäjohdonmukaisuuksia. Jos näin on, mitä sitten tekee aiheuttaa sydänkohtauksia?

etiologian sydänlihasiskemian

Jokainen teoria siitä, mikä aiheuttaa sydänlihaksen hapenpuutetta täytyy merkitä noin johdonmukainen havaintojen viimeisten viidenkymmenen vuoden aikana. Parhaiten yhteen riskitekijät pitävän henkilön sydänsairaudet ovat miessukupuoli, diabetes, tupakan käyttö ja psyykkistä tai henkistä stressiä. Mielenkiintoista on, että mikään näistä on olemassa suora yhteys patologian sepelvaltimoiden-diabetes ja savuke käyttö aiheuttavat taudin kapillaareja, ei, sikäli kuin tiedämme, että suuret verisuonet. Lisäksi olemme oppineet viime vuosikymmeninä, että neljä lääkkeet nykyaikaisen kardiologian-beetasalpaajat, nitraatit, aspiriini, ja statiinilääkkeet-kaikki tarjota joitakin etuja sydänpotilaiden (vaikkakin kaikki vakavia haittoja samoin) ja tämä havainto saa voida huomioida kattavaa teoriassa sydänlihasiskemian.

Sykevälivaihtelu

todellinen vallankumous ehkäisyssä ja hoidossa sydänsairauksien mukana tulee lisäsi ymmärrystä roolia autonomisen hermoston järjestelmä synnyssä iskemian ja sen mittaus työkalun sykevälivaihteluiden (HRV). Meillä on kaksi erillistä hermoston: ensimmäinen, keskushermoston (CNS), ohjaa tajuissaan toimintoja, kuten lihasten ja hermojen toimintaa; Toisen hermosto, autonominen (tai tiedostamaton) hermoston (ANS), ohjaa toimintaa meidän sisäelimissä.

autonomisen hermoston jakautuu kahteen haaraan, joka on terve henkilö ovat aina tasapainoinen vielä valmis tila. Sympaattinen tai ”taistele tai pakene” järjestelmä on keskitetty meidän lisämunuaisytimestä; se käyttää kemiallisia adrenaliini sen kemiallisen kulkeutumisen laitteen ja kertoo kehomme on olemassa vaara tekeillä; aika aktivoida ja juosta. Se tekee aktivoimalla sarjan biokemiallisia vasteita, keskipisteenä ovat glykolyyttisellä reittejä, mikä nopeuttaa jakautuminen glukoosin käytettäväksi nopeasti energiaa kuin teemme paeta karhun jahtaavat meitä.

kontrasti, parasympaattisen haara, keskitetty lisämunuaisen kuoren, käyttää välittäjäaineiden asetyylikoliinin (ACh), typpioksidin (NO), ja syklinen guanosiinimonofosfaatti (cGMP) sen kemiallisten välittäjäaineiden; tämä on ”lepo-ja sulavia” käsi autonomisen hermoston. Erityisesti hermo parasympaattisen ketjun, joka toimittaa sydämen hermoston aktiivisuutta kutsutaan Kiertäjähermo; se hidastaa ja rentouttaa sydän, kun taas sympaattinen oksat nopeuttaa ja kuristaa sydämeen. Uskon, että se voidaan osoittaa, että epätasapaino tasuhdetta vastaa valtaosa sydänsairaus.

Käyttäen tekniikoita sykevälivaihteluiden (HRV) seuranta, joka antaa reaaliaikaista tarkka kuvaus autonomisen hermoston tila, tutkijat ovat osoittaneet useita studies5 että potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus on keskimäärin vähentämiseen parasympaattisen aktiivisuuden yli kolmanneksen. Tyypillisesti huonompi iskemia, alempi parasympaattisen activity.6 Lisäksi noin 80 prosenttia iskeemisten tapahtumien edeltää huomattava, usein jyrkkä väheneminen parasympaattisen activity.7

Sen sijaan ne, joilla normaali parasympaattisen aktiivisuuden , jotka kokevat äkillinen lisääntyminen sympaattinen toiminta (kuten liikunta tai emotionaalinen shokki), ei koskaan kärsivät iskemiasta.

Toisin sanoen, ilman edeltävää laskun parasympaattisen aktiivisuuden, sympaattisen hermoston tekee johda MI.8 Oletettavasti meidän on tarkoitus kokea kertaa ylimääräinen sympaattinen toiminta; tämä on normaalia elämää, sen haasteista ja pettymyksiä. Nämä iskuja vasta terveydelle vaarallisia edessä jatkuva, jatkuva lasku meidän parasympaattisen, tai elämän palauttamiseksi, aktiivisuutta. Lasku parasympaattisen aktiivisuuden välittyy kolme kemiallista lähettimet parasympaattisen hermoston: asetyylikoliini, NO, ja cGMP. On kiehtovaa huomata, että naisilla on vahvempi vagaalisia aktiivisuutta kuin miehet, luultavasti osuus sukupuoli ero esiintyvyydessä MI.9

Hypertension aiheuttaa lasku vagaalisten aktiivisuuden, 10 tupakointi aiheuttaa lasku vagaalisen toimintaa, 11 diabetes aiheuttaa lasku vagaalisten aktiivisuuden, 12 ja fyysistä ja henkistä stressiä alentavan parasympaattisen activity.13 Näin ollen kaikki merkittävät riskitekijät tukahduttaa regeneratiivinen hermoston aktiivisuutta sydämessämme. Toisaalta, tärkein lääkkeitä käytetään kardiologian upregulate parasympaattisen hermoston.

nitraatteja stimuloida NO-tuotantoa, kun taas aspiriini ja statiinilääkkeet myös stimuloivat ACh yhdessä NO-eli kunnes ne aiheuttavat rebound vähennys näistä aineista joka sitten tekee parasympaattisen aktiivisuuden vielä pahempaa. Beeta-salpaajat toimivat estämällä toiminnan sympaattisen hermoston, jonka kasvu on keskeinen tekijä etiologiassa MI. Bottom line: riskitekijöitä sydänsairauksien ja interventiot käytetty kaikki vaikuttaa tasapainoon meidän ANS; mitä vaikutuksia niillä saattaa olla plakkia ja ahtauma on vähäinen merkitys.

Miten sydänkohtauksia esiintyä

Mikä on tapahtumaketju, joka johtaa sydänkohtaukseen? Ensin tulee lasku tonic, parantava aktiivisuus parasympaattisen hermoston-valtaosassa tapauksista patologian sydänkohtauksen ei edetä, ellei tämä ehto täyttyy. Ajattele henkilö, joka aina ajaa itse, joka ei koskaan vie aikaa pois, jolla ei ole harrastuksia, jotka jatkuvasti stimuloi lisämunuaisen kuoren kanssa kofeiinia tai sokeria, joka ei ravita itseään oikeaa ruokaa ja hyviä rasvoja, ja joka ei sisällyttää yleinen malli syöminen ja nukkuminen hänen jokapäiväiseen elämään.

Sitten tulee kasvu sympaattisen hermoston aktiivisuutta, yleensä fyysistä tai henkistä stressor. Tämä kasvu sympaattinen toiminta ei olla tasapainossa, koska kroonisen parasympaattisen tukahduttaminen. Tuloksena on hallitsematon lisääntyminen adrenaliinia, joka ohjaa sydänlihaksen soluja hajottaa glukoosia aerobisen Glykolyysivaiheen. Muista, että sydänkohtaus, ei muutosta verenvirtauksen mitattuna p02 soluissa. Tämä vaihe ohikytkee aineenvaihduntaa sydämen pois sen edullisia ja tehokkain polttoainelähteitä, jotka ovat ketonit ja rasvahappoja.

Tämä selittää, miksi sydänpotilaiden usein väsynyt ennen niiden tapahtumista. Tämä selittää myös, miksi ruokavalio liberaali rasvaa ja vähän sokeria on ratkaiseva sydämen terveyteen. Seurauksena sympaattinen kasvu ja tuloksena glykolyysin, dramaattinen kasvu maitohapon tuotanto tapahtuu sydänlihaksen soluissa; tämä tapahtuu lähes sataprosenttisesti sydänkohtauksia, ilman sepelvaltimon mekanismia required.14, 15 seurauksena kasvu maitohappoa sydänlihaksen soluja, paikallinen asidoosi tapahtuu. Tämä asidoosi estää kalsiumin pääsy soluihin, 16 jolloin solut vähemmän pystyy ottamaan.

Tämä kyvyttömyys supistuvan syitä paikallinen turvotus (turvotus), toimintahäiriöstä seinät sydämen (hypokinesis, joka on tunnusomaista iskeeminen tauti nähty stressiä kaikuja ja ydin- tallium stressitestejä), ja lopulta nekroosi kudoksen-toisin sanoen, sydänkohtaus. Lokalisoitu kudos turvotus myös muuttaa hemo-dynamiikkaa verisuonia upotettu että osa sydämen, jolloin leikkaus- painetta, joka aiheuttaa epävakaan plakkien repeämä, edelleen estää valtimo, ja pahentaa verenkiertoon tällä alueella sydämen.

Huomaa, että tämä selitys yksin selittää plakkien revetä, mikä niiden roolin sydänkohtaus prosessi on, ja miksi ne pitäisi todellakin puututtava. Huomaa myös, että tämä selitys kattaa kaikki havaittavissa liittyvät ilmiöt sydänsairaus ja on osoitettu oikeaksi vuotta tutkimusta. Se ei voisi olla selvempi kuin todellisesta alkuperästä tämän epidemian sydänsairaus.

Ravitseva parasympaattisen hermoston

Jos sydänsairaus on pohjimmiltaan aiheuttama puute parasympaattisen hermoston, niin ratkaisu on tietenkin vaalia ja suojata se järjestelmä, joka on sama kuin sanomalla meidän pitäisi tukea ja suojella itseämme. Ravitseva meidän parasympaattisen hermoston on periaatteessa sama kuin purkamisen elämäntapa, joille ihmiset ovat huonosti. Tämä tarkoittaa välttäen ylilyöntejä teollisen sivilisaation. Tunnetut asiat ravita parasympaattisen hermoston ovat kosketuksissa luontoon, rakastava suhteet, luottamus, taloudellinen turvallisuus (tuntomerkki alkuperäiskansojen maailmassa) ja sukupuoli-tämä on kokonaan uusi maailma hoidon vaikeuksissa sydämiä.

lääke, joka tukee kaikkia näkökohtia parasympaattisen hermoston on ote Strophanthus kasvi nimeltään ouabainia tai g-strophanthin. G-strophanthin on sisäsyntyinen (valmistettu meissä) hormoni valmistettu meidän lisämunuaisen kuorikerroksen kolesterolista ja siksi estävät statiinilääkkeet.

G-strophanthin tekee kaksi asiaa, jotka ovat ratkaisevia tässä prosessissa kaksi toimia, joita ei muita tunnettuja lääketieteessä. Ensinnäkin se stimuloi ja vapauttamista ACh, tärkein välittäjäaine parasympaattisen hermoston; Toiseksi ja mikä tärkeintä, se muuntaa maitohappo-päämetaboliareittiä syyllinen tässä prosessissa-pyruvaatiksi, yksi tärkeimmistä ja edullisia polttoaineita sydänlihaksen soluja. Toisin sanoen, se muuntaa keskeinen myrkkyä tässä prosessissa osaksi ravinteiden.

Tämä voidaan mitä kiinalaisessa lääketieteessä, kun he sanovat, että munuaiset (eli lisämunuaisten, jossa ouabaiini on tehty) ravitsevat sydän. Minun monta vuotta käyttäen ouabainia, en ole ollut yhtä potilasta ovat MI ottaen sen. Se on todella lahja sydämeen. Tietenkin laitoin kaikki minun potilaiden kohdalla WAPF-style sydämen terveellinen ruokavalio, täynnä terveellisiä rasvoja ja rasvaliukoisia ravinteita, ja alhainen jalostettujen hiilihydraatteja ja sokereita, jotka ovat tunnusomaista teollisuuden, sivistyksen. On homeopaattinen versioita Strophanthus käytettävissä, joita voitaisiin käyttää. Toinen vaihtoehto, joka on tehokas, mutta ei ole ihanteellinen on ote kasvi. Haittapuolena on, että määrä ouabainia on tuntematon.

Vammaiskorvaukset luvalla

Townsend Letter

, www.townsendletter.com.

Author

Dr. Cowan on toiminut varapuheenjohtaja Physicians Association Antroposofinen lääketieteen ja on perustajajäsen hallituksen jäsen Weston A. Hinta Foundation. Hän on tärkein tekijä

nelinkertainen Path Healing

ja on ollut mukana kirjoittamassa

ravitseva Perinteet Book Baby ja Child Care

. Dr. Cowan luennoi kaikkialla Yhdysvalloissa ja Kanadassa. Dr. Cowan viimeistelee kirjaa ihmissydämen, joka julkaistaan ​​Chelsea Green Publishing vuonna 2015.