Krooninen sairaus

Neutrofiilit ovat suurimpia ihmisen valkosolujen populaation, T-solut ovat suurin syy kudosvaurion GVHD, täällä haluamme tunnistaa tapahtumista, jotka johtavat T-solujen rekrytointi ja aktivointi.

Tutkitaan rooli neutrofiilien GVHD liittyvään kuolleisuuteen, käytimme anti-Ly6G vasta-aineisiin perustuvia ehtyminen lähestymistapaa. Hoito anti-Ly6G vasta-aine vähensi numerot kiertävien neutrofiilien vaikuttamatta numerot monosyyttien tai makrofaagien. In vivo myeloperoksidaasia kuvantamisen, testasimme neutrofiilien tunkeutuminen hiiren sykkyräsuolen jälkeen allo-HCT ja totesi, että myeloperoksidaasi-positiivisten solujen kerääntyä seuraavat allo-HCT terminaalin ileum.

Seuraavaksi testaamme fyysisen tai geneettinen ehtyminen neutrofiilien voi vähentää GVHD liittyvää kuolleisuutta. Vastaus on kyllä. Lisäksi reaktiivisen hapen (ROS) on tärkeä rooli tässä prosessissa. Kun kaataa ROS geeni NOX2, huomasimme, että menetys NOX2 Neutrofiiliarvojen vahingoittamatta ROS tuotanto johti alhaisempi kudosvaurioita, GVHD liittyvää kuolleisuutta.

Käsitellyt CD34 + soluja luonnehdittiin perustuu upregulation pluripotenttisuuden geenien kuten Sox2, Oct4, Nanog, ja sinkki sormi proteiinia pikkuaivojen perheenjäsenen 3. siRNA estoa pluripotenttisuuden geenin ilmentymisen vähensi sukupolven CD34 + CD90 + solujen 89%.

tutkijat kokeita, joissa käytetään koe soluviljelmissä ihmisen glioblastoomasolua ja glioblastooma kasvaimia siirrettyjen hiirillä. Verrattuna normaaliin ihmisen ja hiiren kudos, tutkijat huomasivat, että AMPK oli erittäin aktiivisia ihmisen ja hiiren glioblastoomasoluista. Ne käsitellään sitten syöpäsoluja metformiinin ja toteutettiin useita geneettisiä testejä määrittää molekyyli polkuja se käyttää pysäyttää syövän kasvua. Nämä testit osoittivat selvästi, että metformiini suoraan esti mTOR polku ja syöpä edistämällä vuorovaikutusta 2 ylävirran molekyylien lopettaa reitin toimintaa.

Tämä työ osoittaa, että jakamalla CB CD34 + solut voidaan epigeneettiseltä ohjelmoida uudelleen käsittelemällä VPA jotta luodaan suurempi määrä funktionaalisia CB kantasolujen käyttö elinsiirron köynnöksen.

arvioimiseksi osuus bakteerien neutrofiilien aktivaatiota, vertasimme WT neutrofiilejä, jotka puuttuvat TLR2, TLR3, TLR4, TLR7 ja TLR9 . Kun siirsimme neutrofiilien puuttuu Toll-like reseptorit TLR2 /3/4 /7/9 ?, GvHD vakavuus väheni. Joten neutrofiilien välittämää kudosvaurion vaatii neutrofiiliaktivaatiota kautta TLR.

Yhteenvetona tämä työ osoittaa uusi mahdollinen rooli neutrofiilien patogeneesissä GVHD sekä hiirillä että ihmisillä.