Krooninen sairaus

prosessi Etäpesäke. Lähde: Wikimedia Commons, Public Domain.

Early syöpätutkijoita pitkään epäillyt oli kaksi voimia mahdollistaa syövän phenotype- 70- ja 80-luvun alussa lähtöoletuksena oli kaksijakoinen käsite. Paitsi olivat siellä ”hyvä” geenien sammuttamisen, mutta myös ”huonoja” geenejä olivat päällä. Ajatus ”hyviä” ja ”huonoja” geenejä on tiukasti yhteydessä syövän fenotyypin. Tunnusmerkkejä syöpä ovat kasvu, invaasio ja metastaasi. Nämä ovat kaikki tavanomaiset ominaisuudet, ihmiskehossa. Solut eri kehitysvaiheissa on näitä kykyjä. Kasvu on tietenkin on jokapäiväistä toimintaa useimmat solut. Invasion tai etäpesäke on negatiivinen connotation- mutta oikeassa yhteydessä on elintärkeää normaalia alkion kehitys sekä elimistön immuunijärjestelmän toimintaa. Syöpä tuntuu luonnoton tila, mutta se lopulta ottaa osia elintärkeitä terveydelle ja manipuloida niitä. Yksi tarvitsee pitää tarkistaa vahingot syövän syiden, koska tieteelliseen tasolla on kiehtovaa.

On tämä perusajatuksena että kaikki kyvyt syövän ovat normaaleja ominaisuuksia kehon johtaneet nämä varhaiset tutkijat käsitteellistää tämä kaksijakoinen teoria. Jotta syövän fenotyyppi esitellä itsensä, solut täytyy keksiä tapa voittaa paljon esteitä. Koska niin monia esteitä olivat läsnä, nämä tutkijat tajusi monimutkainen johtava väylä syövän mukana sekä sammuttamalla tiettyjen geenien ja kääntämällä muille. Tai joissakin tapauksissa ajatus nousee on parempi tapa ajatella sitä. Normaalissa kehitys tietyt geenit ovat päällä, mutta vain rajoitetun ajan. Toiset jäävät mutta voi tuottaa tuote harvemmin kuin epänormaali fenotyyppi vaatii. Syöpä tila viihtyy pysty konstitutiivisesti päälle tiettyjen geenien että olisi vain olla varhain elämässä, niiden hyödyntäminen ottaa uudelleen käyttöön lisääntynyt tilan kasvun. Muissa tapauksissa voi olla kyse ylösajon geenin tehtävänä saada haluttuun lopputulokseen. Kaksi sarjaa geenien muodostavien todistettu teoria ovat kasvaimen synnyssä (APT) ja onkogeenien kun syöpä tila on olemassa, kun tietyt APT lakkaavat ja tietyt onkogeenit ovat päällä tai ylös. Onkogeenien kutsutaan proto-onkogeenien esiaste vaiheessa kun he käyttäytyvät normaalisti ja eivät edistä syövän muodostumisen.

Yhdistäminen sammuttamalla APT, lopulta geenit eivät puhtaaksi, ja kääntämällä (tai ylös-säätelevä = lisääntynyt transkriptio) onkogeenien syövän fenotyypin.

Kun yleinen syöpä ominaisuudet mielessä, se ei ole kaukana harppaus kuvitella, mitä eri toimintoja näiden kahden joukkuetta tarjoavat. Molemmat sisältävät geenit mukana säätelevät solujen jakautumista, solukuoleman, solun pinnan molekyylejä, immuunijärjestelmän toimintaa, ja angiogeneesi sekä osallistuminen transkriptio. Syöpäsolujen täytyy käsitellä monia eri kerroksiin solun toiminto saavuttaa sen ensisijainen tavoite nopean, hallitsematon solukasvu. Sitten nämä solut ottaa tehtäväkseen hyökkäävän paikallisen kudoksen ensimmäisen ja myöhemmin voi etäispesäkkeitä muihin kehon osiin. Saavuttaakseen näitä toissijaisia ​​tavoitteita solut täytyy muuttaa solun pintaan maisemaa jotta katkaisemista primaarikasvaimen. Se voi myös vaatia uusia solunpintaproteiinit hyökätä paikalliseen ja kaukana kudoksiin. Toinen kriittinen komponentti menestys on angiogeneesi, perustamalla valtatie verisuonten matkustaa sekä saada tekijöitä jatkuvan kasvun. Hieman uusi käsite on ajatus välttää havaitsemisen immuunijärjestelmää. Tämä konsepti laajentaa etsintää osallistuvia geenejä syövän kuuluville potilaille immuunijärjestelmän toimintaa. Ollakseen menestyksekäs näitä pahanlaatuinen tunnusmerkkejä, syöpäsolut tarvitsevat ohittaa monimutkaisen valvontajärjestelmän ja tasapainottaa kehon hallussaan estää haitallisia tilanteita.

Mitosis säätelee solusyklin tarkastuspisteitä, jossa kummallakin pysäytys jako on proteiinit, jotka osallistuvat tarkkailun työtä, jotta se on oikein. Jos asiat eivät ole kunnossa, korjaus voidaan tehdä tai apoptoosireittiä voidaan aloittaa. Siinä tapauksessa, apoptoosin, ohjelmoitua solukuolemaa, solujen hävitetään hajoamisen kautta. Tämä järjestelmä valvonnan ja tasapainon on vain yksi esimerkki erittäin monimutkainen järjestelmä syöpäsolujen täytyy ohittaa saavuttamiseksi ikuinen tila kasvua. Järjestelmän sisällä solukasvun DNA-korjausjärjestelmän, ja apoptoosireittiä muita alueita, syöpäsolut tarvitsevat manipuloida. Tässä on kolme järjestelmiä kaikkien osallistuu monia eri geeniä, jotka tuottavat tuotteita edistää tarkkailun jopa normaalia, jokapäiväistä kehon terveydestä. Tässä esimerkissä syöpäsoluja täytyy poistaa geeneistä, jotka estävät hallitsemattoman kasvun, ja ne, jotka mahdollistavat apoptoosin. Syöpä valtio ei jätä sitä vain sammuttamalla geenejä mukana näissä reittejä. Tämä olisi sama kuin ammunta Nerf palloja ottaa alas norsu. Samalla ne ovat siirtymässä geeneihin, jotka auttavat osaltaan hallitsemattomaan kasvuun ja säätelemään negatiivisesti apoptoosia. Näissä järjestelmissä mielessä, yleinen rooli sekä proto-onkogeenien ja APT pidetään. Molemmat geenit ovat monenlaisia ​​toimintoja suuren luokan solukierron säätelyssä, DNA: n korjaukseen, ja apoptoosin.

Muutamia tunnetuin APT sisältää Rb, BRCA1 ja p53. RB on geeni ja Rb-proteiini on sen tuote. Rb toimii transkription repressori ja liittyy retinoblastoomaa. Tämä geeni ja geenituote annettiin monille edelläkävijä tutkimuksia tehty APT luokkana ja mekanismi niiden inaktivaation syövässä. BRCA1 on Breast Cancer 1 geeni, jonka geenituote osallistuu DNA: n korjaukseen vaurioita ja on todettu säännellä muita APT ja proteiineja, jotka ohjaavat solujen jakautumista. TSG p53 nähdään olevan mutatoitunut useimmissa syöpä tyyppejä. Sen normaali toiminta on mukana soluvaurioita tunnustusta jossa ratkaisu on joko korjata tai apoptoosin. Se saavuttaa tämän tavoitteen jopa säätelystä transkriptiota tiettyjen geenien p53 on transkriptiotekijä. Onkogeenien on luokiteltu viiteen ryhmät-kasvutekijät, kasvutekijäreseptorit, signaalimuuntajia, transkriptiotekijät, ja viidesosa ryhmä käsittää muita toimintoja. Eräs esimerkki onkogeenin kasvutekijä on PDGF- platelet- kasvutekijä. PDGF, erityisesti beta, on valmistettu sis geenistä. Tämä geeni voidaan olennaisesti kytkeä päälle syöpäsolun lopulta mahdollistaa oman hallitsemattoman kasvun. Ryhmä signaalimuuntajia ovat sykliiniriippuvaiset kinaasien (CDK), jotka osallistuvat säätelyyn solusyklin. Nämä muutamat esimerkit osoittavat, vain pieni sisältyvät näiden syöpään liittyvien geenien. APT ja oncogenes ovat samanlaisia ​​tehtäviä kaikki liittyvät syöpäsolun etenemiseen. Ero näiden kahden luokan on, että APT funktio ehkäistä syöpää, kun ne ovat kunnolla toimiva ja oncogenes toimivat kuljettamaan syöpään, kun ne toimivat.

Ongelmia syöpä, tietenkin, on sen monitekijäinen luonne. Teknologia ja edistysaskeleet mahdollistavat nyt tutkijat pin-point onkogeeni aktiivinen tietyssä tapauksessa tietynlaista syöpä. Ne voivat jopa keksiä lääke, joka sammuttaa tietyn onkogeeni. Valitettavasti tämä ei aina tarkoita loppua syöpä. Useimmiten on jotain muuta tai monia muita asioita edistää syövän fenotyypin. Tässä artikkelissa yksin on selvää syövän valtion sulloimet useamman kuin yhden tietyn geenin, puhumattakaan enemmän kuin yksi monimutkainen polku. Lisäksi on olemassa karsinogeeneja, virukset ja muut geneettiset tekijät kaikki aiheuttavat ja /tai edistää syövän fenotyypin. Hyvä uutinen on joissakin tapauksissa sulkemalla suuret onkogeenin riittää eroon kehon taudin. Riippumatta joidenkin hoidon onnistumisen, tutkimus edelleen tehtävä kasvaimen ja onkogeeneihin on ensiarvoisen tärkeää ymmärrystä syövän yleisesti vaan myös konkreettisesti. Kaikki tämä työ voi vain auttaa aiheuttaa enemmän onnistunut syöpähoitojen pitkällä run.

Sources

www.news-medical.net/health/Cancer-Pathophysiology.aspx

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20806/

Weinberg, Robert A. Biology of Cancer-Ensimmäinen painos. Garland Science, 2006.

McPhee, Stephen J. patofysiologia of Disease: Johdatus Clinical Medicine- Fifth Edition. Lange Medical Books, 2003.