Krooninen sairaus

Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään 揇 iagnostic työkaluja erotella keuhkopussin mesoteliooma ja keuhkojen adenokarsinooma parafiiniin upotettu kudokseen. Osa I: immunohistokemiallisella havaintoja? H. Moch, M. Oberholzer, P. Dalquen, W. Wegmann ja F. Gudat – Virchows Archiv – Volume 423, Number 1, 19-27, DOI: Tässä on ote: 揂 bstract – yksilöitä 27 histologisesti selvän mesotelioomatapausten ja 34 todistettu adenokarsinoomista tutkittiin paneelin 14 vasta: yleiseurooppalainen epiteelin vasta-Lu-5, anti-keratiini-18, anti-keratiini-7, Ber-EP4, anti-Leu-M1, HEA -125, anti-Karsinogeenisyys alkioantigeeni (CEA), anti-veriryhmän liittyviä antigeenejä (anti-BGR A, B, H), B 72,3, anti-istukan alkalisen fosfataasin (PLAP), anti-vimentiinistä ja BMA-120 käytetään määrittämään arvonsa jaottelusta keuhkopussin mesoteliooma ja keuhkojen adenokarsinooma. Lu-5, anti-sytokeratiini-7 ja -18, B 72,3 ja PLAP reagoida suuri osa tapauksista sekä mesoteliooma ja adenokarsinooma. Anti-CEA ja anti-Leu-Ml ei reagoi minkään 27 mesotelioomatapausten testattu, mutta osoitti reaktion 75% (anti-CEA) ja 66% (anti-Leu-M1) keuhkojen adenokarsinooman. Seitsemäntoista prosenttia adenokarsinoomista ja 96% mesotelioomatapausten osoitti positiivisen reaktion anti-vimentiinista. Ber-EP4 osoitettiin kaikissa keuhkojen adenokarsinooman, mutta vain 2 mesotelioomatapausten in polttoväli tavalla (7%). HEA-125 ja anti-BGR A, B, H saatetaan reagoimaan 83% (HEA-125) ja 75% (anti-BGR A, B, H), keuhkojen adenokarsinoomien. Tilastolliset parametrit, herkkyys ja tehokkuutta arvioitiin ja Käytä apuna päätellen diagnostinen teho yksittäisen vasta-aineen erotusdiagnoosiin mesoteliooma versus adenokarsinooman kehitettiin. Tämän mukaan Ber-EP4, HEA-125, anti-BGR A, B, H ja anti-CEA olivat, alenevassa järjestyksessä, tehokkain syrjivä antibodies.?br /> Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään 揂 ltered CD3 ketju ja sytokiinien geeniekspressio kasvaimen soluttautua T-lymfosyyttien kehittämisen aikana mesoteliooma? – Cancer Letters Volume 103, Issue 1, 15 toukokuuta 1996 Sivut 1-9 Andrew G. Jarnicki, David R. Fitzpatrick, Bruce WS Robinson ja Helle Bielefeldt- Ohmannc? Tässä on ote: 揂 bstract – mekanismit jolloin kasvaimet paeta immuunitutkimusohjelmasta jäävät huonosti. De-aktivointia tai poikkeama T lymfosyyttivasteille voi esiintyä altistuminen kasvaimeen liittyvää tai -johdannainen signaaleja. Tässä tutkimuksessa on osoitettu, että kehityksen aikana Syngeenisten pahanlaatuinen mesoteliooma hiirillä suhteellinen CD3δ, CD3γ ja CD3ζ /η mRNA-tasot ilmaistaan ​​kasvaimen tunkeutuvia lymfosyyttejä (TIL) vähennys, kun taas CD3 mRNA-tasot pysyvät suhteellisen vakiona. Expression IFNy mRNA TIL väheni kasvainten kehittymiseen, kun taas IL-2 mRNA osoitti lievää. IL-3-mRNA: ta ei havaittu missään vaiheessa kasvaimen kehittymisen ja IL-4-transkriptien havaittiin vain myöhemmissä vaiheissa kasvaimen kehittymisen. Pernoissa kasvaimen kantavien hiirten, IL-2-transkriptit havaitaan koko ajan kulku päivistä 1-22 (24), kun taas IFNy mRNA: n havaittiin vain varhaisessa kertaa päivinä 0? 3. Edellinen työ osoitti rooli kasvainsolun johdettu TGF in immunobiologiaa mesoteliooma. Täällä on osoitettu, että tukahduttaminen CD3-alayksikköä ilmentyminen TIL oli lievittää kasvaimissa, joissa TGF-ilmentyminen väheni indusoituva TGFli-erityisiä antisense-RNA, mikä viittaa siihen, että lymfosyytit saattavat de-aktivoituu tunkeutuminen kasvain mikro- environment.?br /> Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään 揅 ontrol solukierron etenemisen ihmisen mesoteliooma soluja käsiteltiin gamma interferoni? – Oncogene 2001 vol. 20, No9, ss. 1085-1093? Tässä on ote: 揂 bstract – Rekombinantti ihmisen interferoni-gamma (r-hu-IFNy) kykenee sekä kasvaimia torjuvaa aktiivisuutta alkuvaiheessa ihmisen pahanlaatuinen mesoteliooma ja sytostaattinen vaikutus ihmisen mesoteliooma (HM ) solulinjoja in vitro. Antiproliferatiivinen vaikutus interferonien (IFN) on raportoitu erilaisia ​​soluja syyksi on useita mekanismeja. Pystyäkseen ymmärtämään HM solujen kasvun modulaatio r-hu-IFNy, muunnoksia solusykliä ja ilmaus keskeisten solusyklin säädin proteiineja vastauksena r-hu-IFNy tutkittiin. Yhdeksän HM solulinjat tutkittiin, joista yksi kestävät antiproliferatiivinen vaikutus r-hu-IFNy. Paitsi kestävä solulinjassa r-hu-IFNy tuotti pidätys on G1 ja G2-M vaiheiden solusyklin, joka liittyy vähenemiseen sekä sykliini A sykliiniriippuvaiset estäjät (CDKIs) lauseke. Lisäksi sykliini B1 /cdc2 aktiivisuus väheni. Esillä oleva tutkimus on ensimmäinen näyttöä G2-pidätys r-hu-IFNy-käsitellyn HM solulinjojen ja osoittaa, että HM solulinjat, vaikka niiden tuumorigeenisia alkuperä silti tukea solusyklikontrollin. Solusyklin pidätyksen aiheuttama r-hu-IFNy näyttää riippuvan sykliini sääntelyn kautta p21WAF1 /CIP1- ja p27Kip1-riippumattomien mekanismien eikä liity suoraan indusoidun DNA-vaurioita.? /P>