Krooninen sairaus

Erlotinibi voivat olla tehokkaita hoidettaessa erityisen geenin muutoksista potilailla, joilla on edennyt keuhkosyöpä, mutta kun sama lääkkeinä alkuvaiheen keuhkosyöpään potilailla hoitoa vaikutus ei ollut tehokkaita. Äskettäin julkaistun raportin l lehdessä Cancer Research, tutkijat Ohio State University Cancer Center, se on harjoittanut analyysin syitä esiintymisen edellä esitetyt tulokset.

Onkologia käytön erlotinibin epidermaalisen kasvun (EGFR) mutaatio potilailla, joilla on keuhkosyöpä. Geenimutaatio jotka potilaat ovat usein nopeuttaa heikkeneminen, ja erlotinibi voivat estää molekyylitason toiminnan kehossa liikaa. Tutkimus paljasti, kun erlotinibi edistää kasvaimen surkastumista pienempi samaan aikaan, huumeiden myös lisääntynyt invaasio kasvaimen hoito. Siksi päättyminen syövän kasvua voitaisiin nopeuttaa, mikä johtaa tuntematon toissijainen vaikutus syy voi koska estämällä EGFR.

professori David Carbone sanoo, erlotinibi esto EGFR voi aktivoida ilmentymistä sub signaalin molekyyli Notch3, aktivointia polkuja johtaa syövän kantasolujen kehittämiseen ja nopeuttaa kasvua kasvain. Tämä tutkimus saattaa selittää, miksi kliininen erlotinibin voi tehdä potilaille, joilla alkuvaiheen keuhkosyöpään eloonjäämisaste vähenee dramaattisesti.

Tässä tutkimuksessa käytössä ei-pienisoluinen keuhkosyöpä solulinjat tutkittiin paljastaa, onko EGFR molekyylien voi parantaa aktiivisuutta Notch signalointireitin. Tulokset osoittavat, että kun Notch signaalin aktivoinnin, mutantti EGFR ohjaa estämällä Notch signaalin, ja käyttö erlotinibin estää EGFR poistaa rajoitukset Notch signaali aktivoi Notch reitin. Tämä tulos osoittaa, että kaksisuuntainen tavoite erityinen rooli voi voittaa kielteisiä vaikutuksia elimistöön.

Tärkeintä Tämän tutkimuksen ovat seuraavat: 1) kahden ei-pienisoluinen keuhkosyöpä solulinjat, erlotinibi hoito voi olla vastaavasti tappoi 84% ja 75% soluja, selviytymisen solujen, 23% ja 70% kaikista soluista tullut kantasolun kaltaisia ​​soluja; 2) erlotinibin hoito voidaan lisätä kasvupotentiaalia selviytymisen keuhkosyöpään solujen aktivoimalla Notch3 reseptoreihin ja lisätä kantasolujen kaltaisia ​​soluja.

Bakteeritartunta voi aiheuttaa kehon ongelmia, kun potilas usein on heikentynyt immuunijärjestelmä toiminto. Mutta vaikeuttaa ongelma on, annetaan jälkeen antibioottihoidon, voi vähentää tai estää infektio, elämään elimistössä pääasiassa suoliston terveyttä edistävät bakteerit tuottavat negatiivinen vaikutus. Jos mikroflooraan tasapaino on rikki, voi aiheuttaa haitallisia bakteereja hallitsevat, ja antibiooteille vastustuskykyisten kantojen.

Tämän tutkijat ovat kiinnostuneempia, selvä kehon miten taudinaiheuttajia vastaan, mutta ei poista hyvänlaatuinen bakteereja. Tutkijat uskovat, että ymmärtää tämä seikka saattaa johtaa uusia tapoja parantaa kehon luonnollista vastustuskykyä bakteeri-infektio kyky. Nyt tutkijat ovat tunnistaneet epätavallinen mekanismi ihmiskehon käyttäen sen mekanismi voi aistia patogeenisten bakteerien ja tuhota ne. Sen mekanismi ei ole suoraa havaitsemista mikro-organismin, mutta jokainen solu voi seurata häiriöitä mitokondrioiden bakteereja.

Jotkut suoliston bakteerit aiheuttavat mitokondrioiden toimintahäiriöitä voi edistää infektiota. MSK solubiologi Cole Haynes sanoi: vastauksena havaittu jonkin aikaa, kun solut mitokondrioita toiminto on häiriintynyt, he avaavat promoottori bakteerien hyökkäys. Haynes selitti, että tämä mekanismi saattaa ovat kehittyneet, jotta solujen havaita haitallisia bakteereita hyödyllisiä bakteereja.

Haynes joukkue on tärkein tutkimus stressivaste; stressivaste on luonnollinen mekanismi solujen suojelun ja ylläpidon mitokondrioita. Mitokondriot antaa energiaa, jonka avulla solut hoitaa normaaliin toimintaan. Mitokondriovauriot näyttää olevan rooli syövän ja ikääntymisen prosessia. Viime vuosina tohtori Haynes ja hänen kollegansa ovat keskittyneet nimisen proteiinin ATFS-1 suojaa. Kun solut on stressiä, kertyminen ATFS-1 tumassa ja avaaminen joukko geenejä, jotka tuella pyritään palauttamaan mitokondrioiden toimintaan. Mutta tutkijat huomasivat, että ATFS-1 avasi myös niihin liittyvät taistelemaan bakteeri geenejä. Tutkijat olettavat, että ehkä tämä stressivaste ja synnynnäisen immuniteetin yhteen, auttavat elimistöä tunnistamaan häiritsi mitokondrioiden bakteereja, ja poistaa taudinaiheuttajia.